La maladie d’Alzheimer se manifeste au niveau pathologique par 2 types de lésions distinctes : les plaques amyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Un consensus s’est établi autour des plaques amyloides, de son composant principale (le peptide amyloide dit abeta) et de leurs toxicités potentielles. La majorité des produits actuellement en développement cible les dépôts jusque là sans succès. Dans certains cas, ces candidats médicaments ont même montré une absence totale d’effet sur l’évolution de la maladie, des effets contraires ou des effets secondaires importants.
AlzProtect propose une hypothèse alternative et complémentaire à l’hypothèse amyloide : le peptide abeta et les plaques amyloïdes ne seraient pas à l’origine de la dégénérescence des neurones mais plutôt une conséquence. Selon cette nouvelle hypothèse, la maladie d’Alzheimer serait liée à un défaut du métabolisme d’une protéine appelée APP. Alzprotect développe des produits visant à favoriser le « bon » métabolisme plutôt que de bloquer le « mauvais » métabolisme conduisant aux plaques amyloïdes. L’activation de ce « bon » métabolisme pourrait conduire à la production fragments ayant des propriétés neuroprotectrices.
Alzprotect a identifié une série de produits qui rétablie l’équilibre dans le métabolisme de l’APP favorisant la voie non amyloidogène au dépend de la voie amyloïdogène.
Ces molécules permettent à la fois :
• de réduire les marqueurs de la voie amyloidogène :
o Peptide amyloide
o APP-CTFbeta
• d’augmenter ceux de la voie non amyloidogène
o CTF alpha
o sAPPalpha
Ce dernier fragment est connu pour ses propriétés neuroprotectrices.

Les molécules développées par Alzprotect présentent des caractéristiques intéressantes :
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